Científicos del CONICET descubren cómo mejorar la producción in vitro de células beta para tratar la diabetes tipo 1 sin inyecciones de insulina
Un grupo internacional de científicos, liderado por Santiago Rodríguez Seguí del CONICET y la Universidad de Buenos Aires (UBA), identificó un mecanismo que podría optimizar la producción de células beta in vitro destinadas al tratamiento de la diabetes tipo 1. Estos hallazgos, publicados en la revista Development, abren una nueva vía para perfeccionar las terapias celulares que buscan restaurar la función pancreática en pacientes y reducir la dependencia de la insulina.
Actualmente, el enfoque terapéutico más prometedor contra la diabetes tipo 1 consiste en implantar células beta generadas a partir de células madre humanas. Sin embargo, estas células producidas in vitro no alcanzan aún la funcionalidad de las naturales, por lo que es necesario afinar los protocolos de diferenciación celular. El equipo del Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE, CONICET-UBA) detectó que la activación del receptor de glucocorticoides (GR) —habitualmente asociado al estrés— tiene un papel clave durante el desarrollo pancreático.
"Observamos las células progenitoras en embriones de ratón y respondieron finamente a esta hormona para transformarse en células beta", explicó Rodríguez Seguí. Además, en estudios in vitro con células madre humanas, se comprobó que la activación del GR favorece su diferenciación hacia células beta productoras de insulina. Este hallazgo permitiría perfeccionar los ensayos clínicos ya existentes, donde se implantan células beta con el fin de revertir la diabetes.
Las células beta in vitro pueden derivarse de células madre embrionarias o de células madre pluripotentes inducidas a partir del propio paciente. Rodríguez Seguí destacó que aunque los protocolos actuales están avanzados, estas células aún requieren mejoras funcionales. La nueva vía señalada podría convertirse en un recurso crucial para aumentar la calidad de estas terapias celulares.
El estudio también proporciona evidencias respaldando la teoría de los "orígenes fetales de la enfermedad adulta". Se comprobó que altos niveles de glucocorticoides durante etapas tempranas del embarazo inducen una diferenciación anticipada de células progenitoras pancreáticas, lo que podría dejar al organismo con un número reducido de células beta desde el nacimiento, aumentando el riesgo de diabetes tipo 2.
La investigación fue desarrollada en colaboración con el equipo de Ludovic Vallier en Alemania y el Reino Unido, incluyendo aportes de instituciones como el Instituto Max Planck, la Universidad de Cambridge y distintos departamentos de la UBA. En el futuro, el grupo buscará aplicar estos descubrimientos a protocolos más recientes que utilizan cultivos en forma de organoides, con la esperanza de obtener resultados aún más significativos.