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Un grupo de investigadores de Mayo Clinic descubrió un mecanismo celular que permite a los pulmones reactivar su capacidad de regeneración. El hallazgo, publicado en la revista Nature Communications, podría contribuir al desarrollo de terapias regenerativas para enfermedades respiratorias crónicas.
El estudio se centró en las células alveolares tipo 2 (AT2), responsables de mantener la integridad de los sacos pulmonares y de regenerar las células tipo 1 (AT1), encargadas del intercambio gaseoso. Estas células también participan en la defensa inmunológica del tejido pulmonar, pero según los autores, no pueden realizar ambas funciones de forma simultánea.
"Nos sorprendió descubrir que estas células especializadas no pueden realizar ambas funciones al mismo tiempo", indicó Douglas Brownfield, autor principal del estudio. "Algunas células se dedican a la reconstrucción, mientras que otras se centran en la defensa, esa división del trabajo es esencial. Al identificar el interruptor que la controla, podemos empezar a pensar en cómo restablecer el equilibrio cuando se pierde en situaciones de enfermedad".
La investigación empleó técnicas como secuenciación de células individuales, imágenes y modelos preclínicos de lesión pulmonar. A través de estos métodos, el equipo reconstruyó el proceso de desarrollo de las células AT2 y detectó que mantienen su flexibilidad funcional durante un corto periodo después de su formación.
Durante esa etapa, tres reguladores moleculares —PRC2, C/EBPα y DLK1— determinan el destino celular. El estudio identificó que el factor C/EBPα actúa como una "abrazadera" que suprime la capacidad de las AT2 para regenerar tejido. "Cuando pensamos en la reparación pulmonar, no se trata solo de activar ciertos mecanismos — sino también de eliminar las abrazaderas que suelen impedir que estas células actúen como células madre", explicó Brownfield.
Además, los investigadores comprobaron que este mismo regulador influye en la decisión de las células sobre si deben iniciar un proceso de defensa o de reparación, lo cual podría explicar por qué algunas infecciones complican la recuperación del tejido dañado.
El descubrimiento abre nuevas posibilidades para el diseño de tratamientos dirigidos a reactivar el potencial regenerativo de las células AT2 en adultos. Según los autores, regular el comportamiento del C/EBPα permitiría fomentar la regeneración pulmonar y evitar la formación de cicatrices en enfermedades como la fibrosis pulmonar.
"Esta investigación nos acerca a la posibilidad de potenciar los mecanismos naturales de reparación pulmonar, ofreciendo esperanza para prevenir o revertir condiciones en las que, actualmente, solo hemos podido retrasar la progresión", sostuvo Brownfield.
Los hallazgos también podrían contribuir a la detección temprana de enfermedades respiratorias. La investigación se enmarca en las iniciativas Precure y Genesis de Mayo Clinic, que buscan evitar el fallo orgánico mediante medicina regenerativa. El equipo ya prueba estrategias para eliminar la inhibición en células humanas AT2 y expandirlas en cultivo con fines terapéuticos.
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